Zrak

Vpliv delcev na zdravje

12. 01. 2010
Onesnažen zrak in zdravje ljudi - dolgotrajna izpostavljenost delcem poveča tveganje za umrljivost in obolevnost za boleznimi pljuč ter boleznimi srca in ožilja.

UVOD

Najpomembnejši javnozdravstveni problem v razvitih državah na področju okolja in zdravja je vpliv onesnaženega zraka na zdravje. V praksi je nemogoče doseči takšno kakovost zraka, ki bi stalno ustrezala predpisanim vrednostim. Vzroke onesnaženja zraka, glavni je nedvomno promet, je praktično nemogoče odstraniti.

Onesnaženemu zraku, dejavniku tveganja za nastanek bolezni, je stalno ali občasno izpostavljen vsak prebivalec velikih mest Evrope. V Evropi je cca 90% mestnega prebivalstva izpostavljenega prekomernim vrednostim prašnih delcev, NO2, O3 in benzena (1). Ocenjuje se, da v Evropi od 40.000 – 130.000 ljudi na leto umre za posledicami izpostavljenosti onesnaženemu zraku, katerega vzrok je promet. V Franciji, Švici in Avstriji so ugotovili, da lahko 6% vseh smrti na leto pripišejo izpostavljenosti onesnaženemu zraku, kar je dvakrat več kot število žrtev prometnih nesreč. Ocene o številu umrlih in obolelih za posledicami izpostavljenosti onesnaženemu zraku so podcenjene saj temeljijo na rezultatih študij, v katerih so preučevali le kratkotrajne učinke onesnaženja. Številke so še večje (1). Onesnažen zrak še nadalje ogroža zdravje Evropejcev ne glede na že sprejete strožje emisijske standarde, boljši sistem spremljanja kakovosti zraka in zmanjšanju onesnaženja zraka z nekaterimi klasični onesnaževalci.

Prašni delci manjši od 10 µm – PM10 - reaktivni plini – (ozon) – poškodbe tkiva V zadnjem desetletju se večina raziskav, v katerih se ukvarjajo s problematiko zraka in zdravja, usmerja v iskanje povezave med izpostavljenostjo prebivalcem prašnim delcem manjšim od 10 µm (PM10) in v zadnjih letih predvsem delcem manjšim od 2.5 µm (PM2.5), ki prodrejo globoko v pljuča –pljučne mešičke. O nastanku in sestavi delcev navajamo samo nekaj dejstev, saj je poglobljeno znanje o tem predmet drugih strok.

Glavni vir delcev je promet oziroma uporaba fosilnih goriv, med drugimi tudi premoga. Sestava delcev: v veliki večini delcev je glavna komponenta ogljik, na tega pa se lahko vežejo številne primesi; kovine (železo, baker) – poškodujejo dedni material, povzročijo vnetje, organska topila – poškodujejo dedni material, rakotvorne , reaktivni plini – (ozon) – poškodbe tkiva (2).

MEHANIZEM DELOVANJA

Rezultati bazičnih raziskav in mehanizem delovanja;

Osnovni mehanizem delovanja delcev  PM10 in PM2.5 je oksidativni stres, ki povzroči lokalno in sistemsko vnetje (3).

Poleg oksidativnega stresa nekateri menijo, da poteka vnetna reakcija preko C- reaktivnih vlaken in izločanja histamina.

Delci delujejo na celoten organizem preko sistemskega delovanja citokinov, ki nastanejo pri vnetni reakciji na mestu vstopa delcev v pljuča. Povzročijo spremembe koagulabilnosti krvi, motnje v hemostazi in vplivajo na avtonomni živčni sistem. Spremembe lahko vodijo v možganski ali srčni infarkt (4).

 

Mehanizem delovanja, shematski prikaz;

Delci povzročajo naslednje spremembe na celičnem nivoju, ki vodijo v okvaro tkiva in povzročijo številne patološke – bolezenske spremembe:

1. Lokalno vnetje

Na mestu vstopa v telo – pljučih nastanejo naslednje funkcionalne patofiziološke reakcije in patomorfološke spremembe; 

I.Makrofagi in neutrofilci odstranijo delce, ki se kopičijo na sluznici, delci povzročijo – aktivacijo celic. Poveča se sinteza vnetnih mediatorjev - citokinov in kemokinov.

Posledica je aktivacija in migracija celic vnetja (neutrofilcev) iz krvi v dihala. Zaradi sproščanja vnetnih mediatorjev pride do poškodbe celic sluznice in drugih celic (npr makrofagov).

Posledica je poškodba sluznice dihal – pljuč in poškodba obrambnih celic, s tem je porušen obrambni mehanizem pljuč, kar vodi v večjo verjetnost vnetja dihal - pljučnic. (5)

II.Prašni delci povzročijo sintezo nevrotransmiterjev v dihalnih živčnih celicah -nevrogeno vnetje. Prizadete so vse celice (bele krvne celice, epitelijske, celice gladkih mišic).

Posledica je obsežna lokalna vnetna reakcija.

V primeru že obstoječe bolezni dihal (npr KOPB) se ta poslabša, pride do superponirane bakterijske vnetne reakcije, ki osnovno bolezen poslabša.

Mediatorji vnetja, ki se sproščajo pri vnetni reakciji (citokini in kemokini) potujejo po telesu in imajo sistemske učinke. V jetrih povzročijo sproščanje in tvorbo fibrinogena, kar veča vizkoznost krvi in koagulabilnost krvi, poveča se število trombocitov, vrednost C reaktivnega protein in endotelina. Slednji viša krvni tlak.  To lahko vodi v nastanek krvnih strdkov, motnje ritma in srčni infarkt (6, 7).

 

2. Potovanje delcev po telesu

Del delcev potuje v različna tkiva in povzročajo vnetja. Pri tem se sproščajo mediatorji vnetja (citokini, kemokini), ki imajo sistemske učinke (dodatno sproščanje fibrinogena iz jeter, poveča se vizkoznost krvi in koagulabilnost krvi, poveča se število trombocitov C reaktivni protein in endotelin). Slednji viša krvni tlak.  To lahko vodi v nastanek krvnih strdkov, motnje ritma in srčni infarkt (6).

 

3. Delovanje na vagusni živec

Delci dražijo živec vagus, ki ima vpliv na srčni utrip in dihanje, kar lahko povzroči motnje ritma in posledično srčni infarkt.

 

Povzetek mehanizma delovanja

Delci na mestu vstopa v telo (v pljučih) povzročajo oksidativni stres, ki vodi v vnetje. Ta povzroča  poslabšanje obstoječih bolezni dihal (npr. KOPB) in ob dolgotrajnem delovanju kronično vnetno reakcijo, ki povzroči zmanjšanje pljučne funkcije.

Preko mediatorjev vnetja delci povzročajo povečane koncentracije koagulacijskih faktorjev, nastanek krvnih strdkov, kar lahko vodi v nastanek možganskega in srčnega infakta.

Delci delujejo na srce s tem, da povzročajo motnje ritma, večajo odzivnost srca na kateholamine, vplivajo na repolarizacijo srčne mišice in večajo ishemijo miokarda.

Delci delujejo na žilni sistem, povzročajo in pospešujejo nastanek ateroskleroze preko mehanizma oksidativnega stresa. Povzročajo vazokonstrikcijo in povečan krvni tlak.

Zdi se, da je osnovni mehanizem delovanja nastanek oksidativnega stresa (8).

 

Velikost delcev in vplivi na zdravje

Sposobnost delcev, da povzročijo oksidativni stres in vnetno reakcijo (nastanek citokinov, maščobno peroksidacijo) je odvisna od velikosti delcev. Delci manjši od 2,5 µm so bolj toksični.

Manjši delci v večji meri povzročajo nastanek vnetnih reakcij v ostalih delih telesa. Poizkusi na živalih kažejo, da manjši delci ne povzročajo pomembnih vnetnih reakcij na vstopu v pljučih, ampak delujejo predvsem sistemsko (sistemsko vnetje, povečane koncentracije fibrinogena, nevtrofilija).

Vzrok za to je lažji prehod delcev skozi pljučno bariero in lažje potovanje delcev po telesu. Majhni delci lahko vstopajo že preko nazofarinksa in olfaktornega živca v možgane (4).

Če delci vsebujejo težke kovine je njihova toksičnost še večja. V eni od raziskav so dokazali, da prisotnost cinka v delcih poveča moč vnetja, stopnjo nekroze in preobčutljivosti pljuč (4).

 

GLAVNI ZAKLJUČKI EPIDEMIOLOŠKIH ŠTUDIJ

Kratkotrajne študije

Umrljivost odraslih in otrok

Učinke kratkotrajne izpostavljenosti PM10 in PM2.5 so v nedavno opravljenih študijah povezovali s povečano umrljivostjo otrok (9) odraslih (10) in povečano incidenco srčnega infarkta, še posebej pri ogroženih skupinah prebivalcev (diabetiki, bolniki s KOPB) (11).

Zadnje študije kažejo, da kratkotrajna izpostavljenost PM10 in PM2.5 povzroča aktivacijo- povečano koagulabilnost trombocitov in tvorbo vnetnih parametrov, ki večajo verjetnost nastanka strdkov in srčnega infarkta pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo (12).

 

Zaključek o umrljivosti odraslih in otrok

Epidemiološke študije kažejo na povezavo med kratkotrajno izpostavljenostjo PM 2,5 in 10 ter povečano stopnjo umrljivosti predvsem bolnikov z obstoječe pljučno ali srčno – žilno boleznijo. (8). 

 

Dolgotrajne študije

Umrljivost in obolevnost odraslih za boleznimi dihal, srca in ožilja

Umrljivost

Umrljivost in obolevnost odraslih za boleznimi dihal, srca in ožilja je pogosto opazovana v epidemioloških študijah.

V študiji opravljeni na Norveškem so ugotovili povečano stopnjo umrljivosti pri ljudeh, ki so dolgo živeli v mestih, kjer so koncentracije delcev najvišje. Povezava je bila še posebej močna pri ljudeh z obstoječimi obolenji dihal (KOPB). Predvsem so ogroženi starejši in bolniki z obstoječimi boleznimi dihal. Dolgotrajna izpostavljenost nizkim koncentracijam PM 10 povzroča povečano stopnjo umrljivosti (13).

Vpliv onesnaženega zraka z delci so preučevali v študiji opravljeni v Dublinu. V študiji so proučevali umrljivost v sedem letnem obdobju pred in sedemletnem obdobju po prepovedi uporabe premoga kot goriva v mestu. Ugotovili so, da se je koncentracija zraka po prepovedi uporabe izboljšala za več kot 70%. Povprečna letna umrljivost se je za boleznimi dihal šest let po prepovedi zmanjšala za 15% in za boleznimi srca in ožilja za 10% na leto (14).

Dve največji epidemiološki študiji kažeta na povezavo med dolgotrajno izpostavljenostjo delcem in povečano stopnjo umrljivosti za boleznimi dihal ter srca in ožilja (15, 16).

Iz študije opravljene v 22 evropskih mestih o vplivih PM10 na umrljivost za boleznimi pljuč, srca in ožilja v kateri je sodelovala tudi Ljubljana je razvidno, da je odnos med koncentracijo delcev in povečano tveganje za umrljivostjo linearen. Pri povprečni letni vrednosti PM10 40 µg/m3 se umrljivost poveča za dobra 2% (17).

 

Obolevnost

V Veliki Britaniji so merili pljučne funkcije so pri 4742 ljudeh v  starosti 18-60 let v obdobju 11 let. Ugotovili so, da je bil padec PM10 za 10µg/m3 v povezavi z značilno zmanjšanim upadom pljučne funkcije (FEV). Pri povprečni letni koncentraciji PM10 , 30 µg/m3 je bil upad pljučne funkcije (FEV) 22,4 ml/s), pri povprečni letni koncentraciji PM10, 15 µg/m3 je bil padec FEV 13,5 ml/s. Padec FEV- a je bil linearen glede na vrednost PM10 v območju povprečne letne koncentracije PM10 (od 5 do 45 µg/m3). Ta linearen padec je pomemben pri določanju normativnih vrednosti PM10 v zraku.

V isti študiji so pri astmatikih ugotovili poslabšanje bolezni pri izpostavljenosti PM2.5 in ugotovili pomemben upad pljučnih funkcij 1 uro po začetku ekspozicije (18).

Izpostavljenost delcem povzroča in pospešuje razvoj KOPB in to že v mladih letih. Delci imajo podoben učinek na pljuča kot cigaretni dim. (8).

 

Zaključek o umrljivosti in obolevnost odraslih za boleznimi dihal, srca in ožilja pri odraslih

Iz študij je razvidno, da je učinek PM10 na zdravje odvisen od koncentracije in časa izpostavljenosti. Dolgotrajna stalna izpostavljenost ima neprimerno večji vpliv na zdravje kot občasna kratkotrajna izpostavljenost večjim koncentracijam PM10 (8).

V glavnem vse opravljene epidemiološke študije kažejo na povezavo med izpostavljenostjo PM10 in povečano stopnjo umrljivosti za boleznimi srca in ožilja in dihal. Povezava je v vseh pomembnih študijah statistično značilna, pri tem so upoštevane begave spremenljivke. (4)

Iz študij je razvidno, da je odnos med dolgotrajno izpostavljenostjo PM10 in povečano stopnjo umrljivosti za boleznimi pljuč ter srca in ožilja linearen. Zato kakršnokoli zmanjšanje delcev v ozračju predstavlja pomembno izboljšanje za zdravje prebivalcev (8).

Delci v zraku večajo umrljivost z boleznimi dihal, srca in ožilja, kar je v skladu z mehanizmom delovanja. Življenje v okolju z PM10 poveča tveganje za umrljivost za boleznimi dihal in boleznimi srca in ožilja, tveganje se poveča za 1,01 za vsakih 10 µg/m3 (4).

 

Obolevnost otrok za boleznimi dihal

Varovanje zdravja otrok oz. varovanje dihal je prioriteta javnozdravstvenih politik v EU.

Nedavno opravljena longitudinalna študija na Nizozemskem v kateri je sodelovalo 4000 otrok je pokazala, da otroci, ki živijo v bližini prometnih cest bolj pogosto zbolijo za astmo ter vnetji ušes in grla (19).

Pri podobni študiji opravljeni v Franciji so ugotovili, da je med otroci, ki živijo v bližini prometnih cest (povečana koncentracija PM2.5), več otrok z astmo in z ostalimi alergičnimi boleznimi (20).

V ZDA so prav tako ugotavljali negativne učinke delcev na dihala otrok. V študiji opravljeni v Kaliforniji so pri otrocih izpostavljenih onesnaženemu zraku ugotavljali povečano število primerov astme in  upočasnjen razvoj dihal. Ugotovili so, da so otroci, ki so živeli do 500 m od prometne ceste od starosti 10 do 18 let, imeli močno zmanjšane pljučne funkcije pri starosti 18 let v primerjavi z otroci, ki so živeli najmanj 1500 m od ceste (21.)

V študiji opravljeni v Veliki Britaniji so ugotovili, da dolgotrajna izpostavljenost PM10 povzroča kumulacijo ogljika (saj) v makrofagih. Povečane koncentracije ogljika (saj) v pljučih so bile  povezane z znatno zmanjšano vrednostjo pljučnih funkcij (22).

 

Zaključek

Iz študij je razvidno, da delci v zraku večajo verjetnost za nastanek astme, vnetij ušes in grla, ter povzroča upad pljučnih funkcij pri otrocih. 

Čeprav smo srčno žilne bolezni že delno obravnavali, jih dodatno obravnavamo še posebej zaradi velike pozornosti, ki se jim v zvezi z izpostavljenostjo PM10 posveča v zadnjem obdobju.

 

Umrljivost in obolevnost odraslih za boleznimi srca in ožilja

Že dolgo je znano, da imajo delci večji vpliv na srčno- žilne kot na dihalne bolezni (23).

Delci vplivajo na parametre v krvi, ki predstavljajo tveganje za bolezni srca in ožilja. Izpostavljenost delcem veča vsebnost fibrinogena, število trombocitov in belih krvnih celic, to pa vodi v večjo verjetnost za nastanek srčno- žilnih bolezni (6).

Poizkusi na živalih kažejo, da lahko delci povzročijo nastanek arteroskleroze. Obstajajo domneve, da dolgotrajna izpostavljenost PM lahko povzroči in pospešuje proces ateroskleroze (24). Obstoječi aterosklerotični plaki lažje počijo, lažji je nastanek strdkov in s tem akutnega srčnega infarkta (8).

Dolgotrajna izpostavljenost delcem prispeva k večjemu tveganju za nastanek srčno- žilnih bolezni in umrljivost. V študiji opravljeni v ZDA so ugotovili, da je dolgotrajna izpostavljenost delcem PM2.5 povezana z večjim tveganjem za ishemično boleznijo srca, aritmijami, srčnim popuščanjem in zastojem srca (15).

V študiji opravljeni v Los Angelesu so preučevali stanje arterioskleroze na karotidni arteriji z metodo merjenja debeline (CIMT) pri prebivalcih, ki so živeli v delih mesta, kjer je bila koncentracija PM2.5 različna. Koncentracija PM2.5 je bila v razponu 5,2 do 26,9 µg/m3. V študiji so upoštevali vse dodatne dejavnike za arteriosklerozo in jih izključili. Rezultati študije so pokazali, da je stopnja arterioskleroze povezana s trajanjem izpostavljenosti PM2.5 . Ta povezava je še posebej močna pri ženskah, starejših od 60 let. Rezultati potrjujejo mehanizem delovanja PM2.5 , ki povzroča sistemsko vnetno reakcijo in je iz tega vidika pomemben za nastanek arterioskleroze (25).

V študiji opravljeni na Nizozemskem so opazovali skupino 5000 ljudi, ki so živeli v različnih urbanih sredinah. Ugotovili so, da je tveganje za umrljivost za boleznimi srca in ožilja ter dihal pri tistih, ki so živeli do 100 m od avtoceste ali do 50 m od glavnih prometnih cest (izpostavljenost prašnim delcem) večje kot pri tistih, ki niso živeli v bližini cest. Tveganje za umrljivost za boleznimi srca in ožilja je bilo 1,95, tveganje za ostale bolezni in raka pljuč pri prebivalcih ni bilo večje, kot pri ostalih (26).

Sprejeme v bolnišnico zaradi bolezni srca in ožilja ter dihal so opazovali pri prebivalcih 204 ameriških okrajev, glede na koncentracijo PM2.5 v bivalnem okolju. Ugotovili so, da je več  sprejemov v bolnišnico zaradi bolezni srca in ožilja ter dihal pri tistih, ki živijo v okolju z večjo koncentracijo PM2.5 . Najbolj so povečani sprejemi v bolnišnico zaradi odpovedi srca in sicer za 1,5% (27).

Najpomembnejšo študijo v zadnjem času o vplivih delcev PM10 na bolezni srca in ožilja so opravili v ZDA. V študiji so spremljali 65.000 žensk s boleznimi srca in ožilja v obdobju 1994- 1998. Ugotovili so, da je bil vsak porast PM 2,5 za 10 µg/m3 povezan s 24% povečanim tveganjem za sprejem v bolnišnico zaradi bolezni srca in ožilja in 76% povečanim tveganjem za umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja. Dolgotrajna izpostavljenost prašnim delcem pospešuje in povzroča razvoj ateroskleroze. To so naknadno potrdili še v nemški študiji, kjer so pri ljudeh izpostavljenih PM10 ugotovili jasno izražene znake arterioskleroze na koronarnih arterijah (8, 28).

 

Zaključek o umrljivosti in obolevnost odraslih za boleznimi srca in ožilja

Učinek PM10 na srce in ožilje je močnejši kot na dihala.

Vse opravljene epidemiološke študije kažejo na povezavo med izpostavljenostjo PM10 in povečano stopnjo umrljivosti in obolevnosti za boleznimi srca in ožilja. Povezava je v vseh pomembnih študijah statistično značilna(4).

Povezava med dolgotrajno izpostavljenostjo PM10 in povečano stopnjo umrljivosti za boleznimi pljuč ter srca in ožilja je linearna. Zato kakršnokoli zmanjšanje delcev v ozračju predstavlja pomembno izboljšanje za zdravje prebivalcev (8).

Dolgotrajna izpostavljenost prašnim delcem pospešuje in povzroča razvoj ateroskleroze. To so potrdile številne bazične in epidemiološke študije.

 

Ocena stanja v državi

Slovenija je sodelovala v vseh pomembnih evropskih epidemioloških študija, ki so raziskovale vpliv dolgotrajne izpostavljenost PM10 na umrljivost in obolevnost odraslih za boleznimi dihal, srca in ožilja (29).

Oceno o ogroženosti zdravja zaradi izpostavljenosti prašnim delcem (PM10) smo opravili v mestih Ljubljana in Celje. V oceni smo določili dodatno letno število prebivalcev, ki umrejo zaradi bolezni dihal, srca in ožilja zaradi dolgotrajne izpostavljenost trenutni stopnji onesnaženja v primerjavi s stopnjo onesnaženja, ki bo veljala v državah EU leta 2010 (povprečna letna vrednost 20 µg/m3)in v primerjavi z željeno  stopnjo onesnaženja (povprečna letna vrednost 10 µg/m3) (30).

Ocena: letno število preprečenih smrti, če bi bila povprečna letna vrednost PM10: 20 oziroma 10 µg/m3 (število umrlih/ 100 000 prebivalcev)

PM10

Št. umrlih/100000 prebivalcev

Ljubljana

Št. umrlih/100000 prebivalcev

Celje

20 µg/m3

66,7

48,6

10 µg/m3

106,8

76,7

 

Iz rezultatov je razvidno, da je breme bolezni zaradi onesnaženja zraka z delci PM10v državi veliko.

 

ZAKLJUČEK

Dokazano je, da imajo delci naslednje vplive na zdravje: 

  • povzročajo vnetje na mestu vstopa v telo (pljučih). Kronično vnetje povzroča zmanjšanje pljučnih funkcij in nastanek KOPB (kronične obstruktivne pljučne bolezni) (4).
  • pri astmatikih poslabšajo simptomatiko in sprožijo napad (4).
  • povečajo umrljivost in sprejeme v bolnišnico pri bolnikih z boleznimi dihal, srca in ožilja. Delci povzročajo sistemsko vnetje, povečano vrednost fibrinogena, spremembo krvnega tlaka, motnje v frekvenci srca, motnje ritma, kar vodi v poslabšanje bolezni srca in ožilja in povečano stopnjo umrljivosti. Delci povzročijo vnetje v srčni mišici, kar vodi v srčno popuščanje (4).
  • delci povzročajo in pospešujejo nastanek ateroskleroze (4).
  • najbolj so ogroženi bolniki z boleznimi dihal, srca in ožilja, bolniki s sladkorno boleznijo,  starostniki in otroci (31).
  • posebno so občutljivi otroci, pri teh delci povzročajo upad pljučnih funkcij in pogostojše hospitalizacije zaradi pljučnih bolezni (8 ).  
  • dolgotrajna izpostavljenost delcem povzroča povečano umrljivost za kardiovaskularnimi boleznimi, spremembo parametrov krvi, ki vodijo v nastanek kardiovaskularnih bolezni, vnetje pljučnega tkiva, nastanek arterioskleroze. Kratkotrajna izpostavljenost povzroča povečano kardiovaskularno umrljivost in sprejeme v bolnišnico, možgansko in srčno kap, spremembe v motnjah srčnega ritma in povečan krvni pritisk (4).

 

Glede na pregledano literaturo lahko trdimo, da je dovolj dokazov o škodljivih vplivih delcev na zdravje (kratkoročne in dolgoročne umrljivosti in obolevnosti). To potrjujejo epidemiološke študije in bazične raziskave na celičnem nivoju. Mehanizmi delovanja delcev so dobro raziskani. Dokazano je, da lahko povzročajo in/ ali poslabšajo akutne in kronične bolezni. Osnovni mehanizem delovanja delcev je nastanek oksidativnega stresa in s tem nastanek prostih radikalov, ki povzročijo vnetno reakcijo. Sestava delcev in velikosti delcev določa toksičnost. Delci manjši od2.5 µm so bolj toksični, predvsem zaradi lažjega prehoda v številne organske sisteme. Sestava delcev delno vpliva na toksičnost (težke kovine npr. jo večajo). Čeprav se velikokrat pojavlja dvom, da PM10 ni edini povzročitelj negativnih vplivov na zdravje, se je v veliko epidemioloških študijah, opravl jenih v zadnjih letih pokazalo, da imajo delci škodljive vplive na zdravje (4).

Ostali onesnaževalci zraka so manj pomembni, kakor tudi ostale begave spremenljivke, ki so bile upoštevane pri načrtovanju velikih študij.

Rezultati študij kažejo, da obstoječe okoljske vrednosti za  delce ne ščitijo dovolj zdravja ljudi, še posebej ne ogroženih skupin (bolnikov, otrok), kajti učinki se kažejo že pod varnimi vrednostmi.

Čeprav je obseg učinkov relativno majhen in klinično manj pomemben za posameznika, le – ti  vseeno predstavljajo pomemben javno zdravstveni problem. Okoljski standardi in želene vrednosti morajo varovati tudi občutljivo populacijo kot npr. bolnike z obstoječimi boleznimi dihal, pri »zdravih« ljudeh je občutljivost prav tako zelo različna. Že majhen porast umrljivosti se pokaže na nivoju številčne populacije kot veliko število umrlih. Lahko rečemo, da varne okoljske vrednosti ni. Bazične študije kažejo, da imajo že majhne koncentracije delcev vplive na zdravje (18).

Dolgotrajna izpostavljenost delcem poveča tveganje za umrljivost in obolevnost za boleznimi pljuč ter boleznimi srca in ožilja. Tveganje za umrljivost pri dolgotrajni izpostavljenosti prašnim delcem se poveča za 0,5% za vsak porast povprečne letne koncentracije delcev za 10 µg/m3. Pri določitvi varne oziroma sprejemljive meje za tveganje, za delce manjše od  2,5 µm  avtorji menijo, da povrečna letna koncentracija ne sme presegati 13µg/m3. Nad to vrednostjo se tveganje zvišuje (32). Zato predlagamo, da se v smislu najmanjšega možnega tveganja za zdravje zagotovi povprečno letno vrednost za PM2.5: 10 µg/m3 in za PM10: 20 µg/m3(4 ).

 

Literatura:

  1. Kunzli N, Kaiser R, Medina S et al. (2000). Public-health Impact of Outdoor and Traffic-related Air Pollution: a European Assessment. Lancet, 356, pp 795-801.
  2. Health effects institutte. 2001. Airborne Particles and Health: HEI Epidemiologic Evidence. HEI Perspectives. Health Effects Institutte, Cambridge MA.
  3. Nemmar A, Hoylaerts MF, Nemery B. Effects of particulate air pollution on hemostasis, Review. Clin Occup Environ Med. 2006;5(4):865-81.
  4. Air Quality Guidelines, Global update 2005, Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. WHO, 2006.
  5. Ghio AJ, Kim C, Devlin RB. 2000. Concentrated ambient air particles induce mild pulmonary inflammation in healthy human  volunteers. AM J Respir Crit Care Med 162: 981-988.
  6. Schwartz J. 2001. Air pollution and blood markers of cardiovascular risk. Environ Health Perspect 109 (Suppl3): 405-409.
  7. Pekkanen J, Brunner EJ, Anderson HR, Tiittanen P, Atkinson RW. 2000. Daily concentrations of air pollution and plasma fibrinogen in London. Occup Environ Med 57: 818-822.
  8. Arden Pope C, Dockery WD, Health efffects of fine particulate air pollution: lines that connect. Journal of the air& waste management association, Vol.56, June 2006. 709- 742.
  9. Hajat S, Armstrong B, Wilkinson P, Busby A, Dolk H. Outdoor air pollution and infant mortality: analysis of daily time- series data in 10 English cities. J Epidemio Community Health. 2007 Aug; 61 (8): 719-22.
  10. Ostro B, Feng WY, Broadwin R, Green S, Lipsett M. The effects of components of fine particulate air pollution on mortality in California: results from CALFINE. Environ Heakth  Perspect. 2007 Jan; 115 (1): 13-9.
  11. Peel JL, Metzger KB, Klein M, Flanders WD, Mullholland JA, Tolbert PE. Ambient air pollution and cardiovascular emergency department visits in potenitially semsitive groups. AM J Epidemiol. 2007 Mar 15; 165 (6): 625-33 EPub 2006 Dec 28.
  12. Ruckerl R, Phipps RP, Schneider A, Frampton M, Cyrys J, Oberdorster G, Wichmann HE, Peters A. Ultrafine particles and platelet activation in patients with coronary heart disease- results from a prospective panel study. Part Fibre Toxicol. 2007 Jan 22;4:1.
  13. Naess O, Nafstad P, Aamodt G, Claussen B, Rosland P. Relation between concentration of air pollution and cause- specific mortality: four- year exposures to nitrogen dioxide and particulate matter pollutants in 470 neighborhoods in Oslo, Norway. Am J Epidemiol. 2007 Feb 15; 165(4):435-43. EPub 2006 Nov 29.
  14. Clancy L, Goodman P, Sinclair H et al. Effects of air pollution control on death rates in Dublin, Ireland: an intervention study. The lancet, vol 360, Oct 19, 2002. 1210-1214.
  15. Pope CA, Burnett RT, Thurston GD et al. Cardiovascular mortality and long- term exposure to particulate air pollution: Epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease, C irculation 2004, 109, 71-77.
  16. Laden F, Schwartz J, Speizer FE. Reduction in fine particulate air pollution and mortality: Extended follow- up of the Harvard six cities study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006, 173, 667- 662.
  17. Samoli E, Antonis A, Touloumi G et al; Estimating the exposure- respons and relationships between particulate matter and mortality within the APHEA multicity project; Environ. Health Perspect. 2005, 113, 88-95.
  18. Lippmann M. Health Effects of Airborne Particulate Matter. N Engl J Med 357;23, 2007 Dec 6.
  19. Brauer M, Hoek G, Smit HA, de Jongste JC, Gerritsen J, Postma DS, Kerkhof M, Brunekreef B. Air pollution and development of asthma, allergy and infections in a birth cohort. Eur Respir J. 2007 May; 29 (5): 879- 88. EPub 2007 Jan 24.
  20. Annesi- Maesano I, Moreau D, Caillaud D, Lavaud F, Le Moullec Y, Taytard A, Pauli G, Charpin D. Residential proximity fine particles related to allergic sensitisation and asthma in primary school children. Respir Med. 2007 Aug; 101 (8): 1721-9. EPub 2007 Apr 17.
  21. Gauderman WJ, Vora H, McConnell R, Berhrane K, Gilliland F, Thomas D, Lurmann F, Avol E, Kunzli N, Jerrett M, Peters J. Effect of exposure to traffic on lung development from 10 to 18 years of age: a cohort study. Lancet. 2007 Feb 17; 369 (9561):571-7.
  22. Kulkarni N, Pierse N, Rushton L, Grigg J. Carbon in airway macrophages and lung function in children. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):21-30.
  23. Pope CA, Thun MJ, Namboodiri  MM et al. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of US adults; Am. J Respir. Crit. Care Med. 1995, 151, 669-674.
  24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis; Circulation 2002, 105, 1135-1143.
  25. Kunzli N, Jerrett M, Mack J Wendy et al. Ambient air pollution and athererosclerosis in Los Angeles. Environmental health perspectives, vol. 113, Number 2, Feb. 2005, 201-206.
  26. Hoek G, Brunekreef B, Goldbohm S et al. Association between mortality and indicators of traffic- related air pollution in the Nederlands: a cohort study. The lancet, Vol 360. Oct 19, 2002.
  27. Dominici F, Peng RD, Bell LM et al. Fine particulate air pollution and hospital admission for cardiovascular and respiratory diseases. JAMA, March 8, 2006, vol 295, No 10. 1127-1134.
  28. Hoffmann B, Moebus S, Mohlenkamp S, Stang A, Lehmann N, Dragano N, Schmermund A, Memmesheimer M, Mann K, Erbel R, Jockel K-H. Residental Exposure to Traffic is associated with coronary atherosclerosis. Circulation 2007; 116; 489-496.
  29. Katsouyanni K., Schwartz J., Spix C., Touloumi G., Zanobetti A., Wojtyniak B., Vonk J.M., Tobias A., Ponka A., Medina S., Bachrova L. and Anderson H.R. (1996). Short Term Effect of Air Pollution on Health: A European Approach Using Epidemiologic Time Series Data: The APHEA Protocol. Journal of Epidem. and Com. Health, 50, (Suppl 1), S12-S18.
  30. Boldo E, Medina S, LeTertre A, Hurley F, Aguilera I & Eilstein D on behalf of the Apheis group. Apheis: Health impact assessment of long- term exposure to PM2,5 and PM10in 23 European cities. European Journal of Epidemiology, 2006.
  31. Zanobetti A, Schwartz J. Are diabetics more susceptible to the health effects of airborne particles?; Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001, 164, 831-833, Bateson TF, Schwartz J. Who is sensitive to the effects of particulate air pollution on mortality?; A case- crossover analysis of effect modifiers, Epidemiol. 2004, 15, 143-149.
  32. Hong YC et al. Air pollution: a new risk factor in ischemic stroke mortality. Stroke, 2002, 110: 221- 228.